Oddechowe skutki narażenia na ruch oleju napędowego u osób z astmą ad 6

Nie było znaczących różnic w ilości eozynofili w plwocinie ani w kationowym poziomie białka eozynofilowego. Nie znaleźliśmy spójnych dowodów na interakcję między tymi wynikami zdrowotnymi a innymi zmiennymi wymienionymi w Tabeli (i Tabeli A2 w Dodatku Uzupełniającym). Rysunek 3. Rysunek 3. Wartości szacunkowe i 95% CI procentowej zmiany punktów końcowych zdrowia na przyrostową zmianę składników zanieczyszczenia. Zmiany wymuszonej objętości wydechowej w ciągu sekundy (FEV1), wymuszonej pojemności życiowej (FVC), wymuszonego przepływu wydechowego między 25 a 75% pojemności życiowej (FEF25-75) i frakcji wydychanego tlenku azotu (FeNO) przedstawiono do przyrostowych zmian poziomu ultradrobnych cząstek (panel A), drobnych cząstek (panel B), węgla pierwiastkowego (panel C) i dwutlenku azotu (panel D).
Redukcje pH FEV1, FVC, FEF25-75 i pH kondensatu wydychanego powietrza były związane z ekspozycją na najdrobniejsze cząstki w większości punktów czasowych (Figura 3); redukcje te były również związane, choć mniej konsekwentnie, z ekspozycją na węgiel pierwiastkowy (dla cząstek ultradrobnych, P = 0,02, P = 0,27, P = 0,11, i P = 0,03, odpowiednio dla węgla pierwiastkowego, P = 0,04, P = 0,11, P = 0,32, a P = 0,24, odpowiednio). Ekspozycja na pierwiastki węgla była również związana ze wzrostem stężenia FeNO (P = 0,06). W przypadku dwutlenku azotu związki były podobne, ale mniej wyraźne; dla PM2,5, nie było spójnych skojarzeń. Zwiększone stężenia mieloperoksydazy plwociny były związane z ekspozycją na ultradrobne cząstki (P = 0,03). Nie było związku między liczbą komórek w plwocinie lub interleukiną-8 a jakimkolwiek składnikiem zanieczyszczenia. Po dostosowaniu kopolimerów w modelach dwóch zanieczyszczeń skutki ultradrobnych cząstek i węgla pierwiastkowego pozostały najbardziej spójne i znaczące (Tabela A3 w Dodatku Uzupełniającym).
Dyskusja
Zbadaliśmy funkcjonalny i zapalny wpływ astmy na rzeczywiste narażenie na przydrożny ruch diesla. U osób dorosłych z astmą chodzenie przez 2 godziny w spokojnym tempie wzdłuż ulicy, na której dopuszczono tylko pojazdy napędzane silnikiem wysokoprężnym, powodowało istotne, ale zasadniczo bezobjawowe, zmniejszenie czynności płuc. Mimo że zmiany były niewielkie, były one większe niż te spowodowane przez chodzenie w pobliskim parku i były bardziej wyraźne wśród uczestników badania, których astma była poważniejsza. Zmianom tym towarzyszyły zmiany zapalne w plwocinie i kondensacie wydychanego powietrza.
Odpowiedź zapalna była w przeważającej mierze neutrofilowa, z podwyższonym poziomem mieloperoksydazy i interleukiny-8 w supernatantach plwociny; nie wykryliśmy, nawet u uczestników z cięższą astmą, reakcji eozynofilowej charakterystycznej dla astmatycznego zapalenia. W związku ze spadkiem FEV1, zaobserwowaliśmy dwukrotny wzrost jonów wodoru w wydychanym oddechu i kondensacie po ekspozycji na Oxford Street. Ostrej astmie może towarzyszyć zakwaszenie dróg oddechowych ze wzrostem stężenia jonów wodorowych o czynnik przekraczający 100,15, co może odzwierciedlać hamowanie miejscowych nabłonkowych pomp protonowych podczas zapalenia dróg oddechowych. 16 W związku z tym wewnątrzkomórkowa kwasica związana z procesem zapalnym może znaleźć odzwierciedlenie w zmniejszone pH dróg oddechowych 17
Zasugerowano, że wszelkie szkodliwe skutki ostrego działania układu oddechowego na spalanie silnika Diesla można przypisać bardziej jego zawartości cząstek niż zawartości gazowej.18 Oprócz grubszych cząstek (o średnicy 2,5 do 10 .m), spaliny z silników Diesla zawierają znacznie więcej liczby, najdrobniejsze cząstki (<0,1 .m średnicy) [więcej w: torbiel włosowata, laremid cena, ecomer cena ]