Oddechowe skutki narażenia na ruch oleju napędowego u osób z astmą ad

Testowaliśmy hipotezę, że krótkotrwałe narażenie na ruch oleju napędowego w warunkach otoczenia doprowadzi do zmniejszenia czynności płuc i nasilenia objawów, któremu towarzyszy zwiększone zapalenie w płucach. Metody
Uczestnicy
Korzystając z reklam i wolontariackich baz danych, zrekrutowaliśmy 60 osób dorosłych z astmą, z których żadna nie była palaczem; 31 miało łagodną astmę, a 29 miało umiarkowaną astmę, zgodnie z definicją zawartą w Globalnej Inicjatywie o Astmie12. Każdy uczestnik miał przerywany świszczący oddech i nadreaktywność dróg oddechowych na metacholinę; stężenie metacholiny wymagane do wywołania 20% zmniejszenia (PC20) w wymuszonej objętości wydechowej w ciągu sekundy (FEV1) wynosiło <8 mg na mililitr. Uczestnicy byli badani w okresach stabilnej astmy, określanej przez brak zaostrzeń, infekcje dróg oddechowych i leczenie doustnymi kortykosteroidami przez 4 tygodnie lub dłużej. Podczas badania uczestnicy przyjmowali zwykłe leki na astmę.
Projekt został zatwierdzony przez komisję etyczną w Brompton Hospital w Londynie oraz instytucjonalną komisję recenzyjną w Robert Wood Johnson Medical School w New Brunswick w stanie New Jersey. Wszyscy uczestnicy otrzymali pisemną świadomą zgodę.
Projekt badania
W tym randomizowanym badaniu krzyżowym uczestnicy przeszli przez 2 godziny (10:30 do 12:30) wzdłuż zachodniego krańca Oxford Street, najbardziej ruchliwej ulicy handlowej Londynu, gdzie dozwolone są wyłącznie autobusy i taksówki napędzane silnikiem wysokoprężnym, lub wolne od ruchu drogowego, zachodniej części pobliskiego 142-hektarowego (około 350 akrów) Hyde Parku. Uczestnicy szli około 6 km podczas każdej ekspozycji, w stałym tempie na wstępnie zdefiniowanych ścieżkach, odpoczywając przez 15 minut co pół godziny. Sesje ekspozycyjne, oddzielone więcej niż 3 tygodnie, były ograniczone do dni powszednich między listopadem a marcem (2003-2005), aby uniknąć sezonów pyłkowych; deszczowych dni również unikano. Równa liczba uczestników została losowo przydzielona do każdej sekwencji ekspozycji. Badanie miało 90% mocy do wykrycia minimalnej różnicy w odpowiedzi FEV1 wynoszącej 5,7% w każdej grupie dotkniętej astmą pomiędzy tymi dwoma miejscami.
Pomiary kliniczne
Uczestnicy mierzyli szczytowy przepływ wydechowy na mierniku typu mini-Wright i odnotowywali objawy astmy tydzień przed i po każdej sesji ekspozycji; w ciągu tygodnia przed każdą ekspozycją nosili rurkę dyfuzyjną do pomiaru indywidualnej ekspozycji na dwutlenek azotu przez cały tydzień. W szpitalu Royal Brompton wykonano podstawowe pomiary FEV1, wymuszonej pojemności życiowej (FVC) i wymuszonego przepływu wydechowego przy 25 do 75% pojemności życiowej (FEF25-75) za pomocą spirometru (Vitalograph); frakcja wydychanego tlenku azotu (FeNO) została zarejestrowana przy użyciu analizatora chemiluminescencyjnego (Aerocrine). Skropliny z wydychanego powietrza oddechowego uzyskano przy użyciu znormalizowanego kolektora oddechowego i kondensatu (ECoScreen, Jaeger), a jego pH zmierzono po odpowietrzeniu argonem.
Uczestnicy byli prowadzeni przez około 10 minut do miejsc ekspozycji w samochodzie napędzanym benzyną. W dniu przyjazdu i co godzinę podczas każdej sesji dokonywaliśmy dalszych pomiarów spirometrycznych; po zakończeniu każdej sesji poprosiliśmy uczestników o zarejestrowanie jakichkolwiek objawów astmatycznych
[więcej w: extra spasmina, pulneo na noc, wertebroplastyka ]